06 Extraintestinale Erkrankungen – Alfred Nissle Gesellschaft fördert Forschung zum Mikrobiom

Escherichia coli Stamm Nissle 1917: Stärkung der intestinalen Barriere bei Alzheimer-Patienten – Ergebnisse einer klinischen Studie

Nikolas Gottschol — Mon, 12 Jan 2026 12:00:38 +0000

Hintergrund

Bei Alzheimer-Patienten ist die Darmbarriere oft gestört, sodass bakterielle Bestandteile wie Lipopolysaccharide (LPS) leichter in den Blutkreislauf gelangen. Dies fördert systemische Entzündung und oxidativen Stress, die wiederum zur Neurodegeneration beitragen können. Probiotika wie Escherichia coli Stamm Nissle 1917 (EcN) sind bekannt für ihre Fähigkeit, die Darmbarriere zu stabilisieren und entzündliche Prozesse zu modulieren.

Methodik

Design: Randomisierte, doppelblinde, Placebo–kontrollierte Studie mit 40 Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz, 39 beendeten die Studie (20 EcN, 19 Placebo).

Intervention: 6-wöchige Gabe von EcN (2,5–25×10^9 KBE/Kapsel, 2× täglich) vs. Placebo.

Primärer Endpunkt: Veränderung der Serum-LPS-Spiegel (Marker für bakterielle Translokation).

Sekundäre Endpunkte:

Zonulin (Marker der intestinalen Permeabilität),
sNOX2-dp und H₂O₂ (oxidativer Stress),
TNF-α (systemische Entzündung),
Mini-Mental-State-Examination (MMSE, Kognition).

Ergebnisse

Die Behandlung mit EcN führte zu einer deutlichen Stärkung der Darmbarriere. Der Zonulinspiegel sank um 35 %, und die LPS-Spiegel reduzierten sich um 15 %. Diese beiden Veränderungen korrelierten signifikant miteinander, was darauf hinweist, dass EcN die Permeabilität des Darms senkte und dadurch weniger bakterielle Bestandteile in den Blutkreislauf gelangten. Parallel dazu gingen die Marker für oxidativen Stress und Entzündung zurück: die NOX2-Aktivität nahm um 21 %, H₂O₂ um 27 % und TNF-α um 18 % ab. Auch die kognitive Leistung zeigte eine leichte Verbesserung, der MMSE stieg von durchschnittlich 22,5 auf 23,8 Punkte. Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet, und die Therapietreue war hoch.

Schlussfolgerung

Die Behandlung mit E. coli Nissle 1917 führte bei Alzheimer-Patienten zu:

gestärkter Darmbarrierefunktion (gesenkte Zonulin- und LPS-Werte),
reduziertem systemischen oxidativen Stress und Entzündung,
einer leichten kognitiven Verbesserung.

Die Autoren schließen daraus, dass EcN die Darmbarriere stabilisieren und endotoxinbedingte Entzündungsvorgänge abmildern kann. Diese Effekte könnten über den Darm-Hirn-Achsen-Mechanismus auch für die Neuroprotektion relevant sein. Allerdings ist die Patientenzahl klein, und größere Studien sind erforderlich, um die Ergebnisse zu bestätigen.

Prävention der rezidivierenden enterischen Peritonitis bei Peritonealdialyse mit Escherichia coli Nissle 1917 – eine Fallserie

Nikolas Gottschol — Tue, 18 Feb 2025 07:25:48 +0000

Hintergrund

Enterische Peritonitis (EP) ist eine schwerwiegende Komplikation bei Peritonealdialyse (PD), die durch die Migration gastrointestinaler (GI) Bakterien entsteht. Trotz Antibiotikatherapie kommt es häufig zu Rezidiven, die einen Katheterwechsel oder den Wechsel zur Hämodialyse erforderlich machen. Eine wirksame Prophylaxe existiert bislang nicht.

Methodik

In dieser Fallserie wurden 14 PD-Patienten mit rezidivierender EP prophylaktisch mit dem Probiotikum Escherichia coli Nissle 1917 (EcN) behandelt. Neben der Standardtherapie erhielten sie EcN 100 mg zweimal täglich sowie Rifaximin 200 mg zweimal täglich für 10 Tage pro Monat. Die Nachbeobachtungszeit betrug 18 Monate.

Ergebnisse

Keine EP-Rezidive während des Follow-ups
Keine unerwünschten Nebenwirkungen
Häufigste Erreger: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis
Verbesserung gastrointestinaler Symptome (z. B. Obstipation)

Schlussfolgerung

Die prophylaktische Gabe von E. coli Nissle 1917 war mit einer erfolgreichen Prävention von EP-Rezidiven assoziiert. Dies ist die erste Studie, die eine probiotische Strategie zur Prävention enterischer Peritonitis untersucht. Weitere randomisierte Studien sind erforderlich, um die Ergebnisse zu bestätigen.

Potenzial von Escherichia coli Nissle 1917 in der Behandlung des septischen Schocks

Nikolas Gottschol — Mon, 17 Feb 2025 06:39:52 +0000

Hintergrund

Septischer Schock ist eine schwerwiegende Komplikation, die durch bakterielle Endotoxine ausgelöst wird und zu einer systemischen Entzündungsreaktion sowie Multiorganversagen führt. Die Integrität der Darmbarriere spielt eine zentrale Rolle in der Prävention. Das Probiotikum Escherichia coli Nissle 1917 (EcN) wurde bereits erfolgreich zur Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen eingesetzt und könnte eine vielversprechende Option zur Milderung des septischen Schocks sein.

Mechanismen der Schutzwirkung von EcN

In präklinischen Studien an Mausmodellen wurden drei Hauptmechanismen identifiziert:

Hemmung des NF-κB-abhängigen MLCK-Signalwegs, der für die Stabilität des Darmepithels essenziell ist.
Schutz der Tight Junctions der Darmbarriere über Toll-like-Rezeptor 4 (TLR-4), wodurch die Permeabilität reduziert wird.
Förderung der Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFAs), die über GPR41- und GPR43-Rezeptoren die Darmbarriere stärken und Entzündungen reduzieren.

Zukünftige Forschung und klinische Relevanz

Trotz vielversprechender Ergebnisse in Tiermodellen besteht weiterer Forschungsbedarf zur Sicherheit und Wirksamkeit bei Menschen. Besonders die mögliche karzinogene Wirkung des colibactin-kodierenden pks-Genclusters im EcN-Genom erfordert eine genauere Untersuchung. Derzeit laufen Experimente zur genetischen
Modifikation von EcN zur gezielten Produktion von SCFAs mit potenziellem therapeutischem Nutzen.

Fazit

EcN könnte als Probiotikum eine bedeutende Rolle in der Behandlung des septischen Schocks spielen, indem es die Darmbarriere stabilisiert und antiinflammatorische Effekte vermittelt. Klinische Studien sind jedoch erforderlich, um die Sicherheit und Effektivität in menschlichen Patienten zu validieren.

The use of Escherichia coli strain Nissle 1917 shows promise for improving gastrointestinal and urinary health in dogs

Nikolas Gottschol — Fri, 14 Feb 2025 09:45:41 +0000

In: Am. J. Vet. Res. 84 (8), ajvr.23.03.0055. DOI: 10.2460/ajvr.23.03.0055.